Diabetes y dislipidemia

diciembre 17, 2019by Kalstein
Dislipidemias-Placa-de-Ateroma-Ateroesclerosis-n59cmznmf9rda71tvjdaurrv3klde0rpwipcv2ix0g-o5reefjbmgk7azq3jdggi9xanfolbl9hcqvvvqf0dc.jpg

La diabetes se considera una enfermedad relacionada con los glúcidos, pero en los últimos años se describieron los cambios lipídicos asociados con este cuadro; que generan mayor aterosclerosis y podrían superar; en daño, los efectos celulares de la glucosa.

Si bien la enfermedad de vasos pequeños se relaciona con la hiperglucemia; es difícil atribuir la de grandes vasos a este fenómeno y el control de la glucemia no parece mejorar la enfermedad cardiovascular. Los tratamientos dirigidos a reducir el colesterol; en especial las estatinas, tienen un efecto significativo sobre las tasas de eventos cardiovasculares en los pacientes con diabetes.

Se ha comprobado que durante la noche; en estado de ayuno, se produce una deficiencia de insulina que aumenta los niveles de glucemia y de triglicéridos. Estos últimos se almacenan en distintas partículas de lipoproteínas que se van alternando en cascadas desde los quilomicrones hasta las lipoproteínas de muy baja; intermedia; baja (LDL, por sus siglas en inglés) y alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés).

La hipertrigliceridemia en ayunas y la posprandial se asociaron con eventos cardiovasculares y muerte; la inanición y la cirugía bariátrica afectan de manera considerable los lípidos plasmáticos y el papel de los ácidos biliares en la homeostasis del colesterol es importante.

Acción de la insulina y efecto del diacilglicerol

La secreción de insulina depende de la glucosa; esta hormona evita la hiperglucemia posprandial y también cumple un papel en ayunas (cuando la glucemia está baja); también evita el aumento de los ácidos grasos libres; que estimulan la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas; favorecen el consumo de oxígeno y aumentan la tasa de acidificación extracelular.

La insulina puede almacenar las calorías excesivas en el tejido adiposo si la nutrición es excesiva; pero posteriormente los ácidos grasos se acumulan en el hígado y el músculo; y favorecen la resistencia a la insulina (además de la apoptosis de las células beta). Este fenómeno dificulta el metabolismo de los ácidos grasos y los niveles plasmáticos excesivos de estos inducen la hiperglucemia; lo que a su vez inhibe la beta-oxidación y los ácidos grasos tienden entonces a formar triglicéridos.

El diacilglicerol es un precursor de la síntesis de triglicéridos metabolizado por quinasas específicas; cuando su concentración es alta y la actividad de estas quinasas es baja, el riesgo de resistencia a la insulina y de diabetes tipo 2 es mayor. El exceso de nutrientes en la diabetes tipo 2 o la obesidad genera mayores niveles circulantes de diacilglicerol y mayor actividad de la proteína-quinasa C y, por otro lado, reduce la actividad de la quinasa activada por la adenosina-monofosfato. La metformina estimula esta última enzima, que es importante en el metabolismo de la energía y de los lípidos, e inhibe así la gluconeogénesis.

¿Qué importancia medica tiene esto?

Hace varios años se observó que en la transición entre la normoglucemia, la prediabetes y la diabetes, el perfil de ácidos grasos libres es cada vez más anómalo y que el uso de inhibidores de la enzima que sintetiza diacilglicerol a partir de los ácidos grasos libres sería útil para mejorar la resistencia a la insulina en el tejido adiposo y el metabolismo sistémico de la glucosa, con reducción del peso corporal.

La absorción del colesterol está muy regulada (por transportadores como NPC1L1) y los ácidos grasos estimulan la síntesis de apo-B100, que se modifica a apo-B48 (partícula muy aterogénica que transporta triglicéridos y colesterol al hígado) en el intestino.

La diabetes afecta el metabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y las hace más aterogénicas. Dado que en los estados de hiperglucemia aumenta la producción de radicales libres, hay mayor oxidación de LDL. En los individuos con diabetes el efecto antioxidante y beneficioso del HDL sería menor.

Finalmente se puede concluir que existe una interconexión entre las alteraciones de la glucemia y la dislipidemia, y ambos trastornos se potencian, conllevando al desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

Por lo que en Kalstein ponemos a su disposición un novedoso monitor portátil de ECG, sistema que le ayudara a prevenir enfermedades cardiovasculares y reducir así sus riesgos. Por eso le invitamos a echar un vistazo AQUI

Kalstein

PARIS

Sede

2 Rue Jean Lantier, 75001, Paris – France.
(+33) 01 78 95 87 89(+33) 6 80 76 07 10

sales@kalstein.eu

UBICACIONES

Estamos siempre cerca.



FACILIDADES

Métodos de pago y envios



Sigue nuestra actividad en las redes sociales

Mantente informado con todas las noticias de actualidad del sector.


Product Enquiry

https://www.kalstein.co.ve/gracias/
EnglishFrenchSpanish
Abrir chat
Hola
¿En que podemos ayudarte?